terça-feira, 13 de outubro de 2015



Clique aqui para maiores informações e fazer sua inscrição.

A expansão em todo o mundo e principalmente no Brasil vem se dando rapidamente e os cursos de formação contribuindo para essa difusão e implementação de novas iniciativas. 

Interessados, acessem nossa página e efetuem a inscrição o quanto antes

www.csaBrasil.org/


O que é o CSA?

 Alimentos orgânicos podem ser adquiridos em feiras, em grandes mercados e/ou por meio de entregas a domicílio.

É ótimo saber que a cada dia, mais e mais pessoas se posicionam em relação ao uso de agrotóxico.

Infelizmente, muito do que é produzido no campo continua sendo desperdiçado, mesmo quando se trata de produção orgânica.

Seja porque choveu e muitos deixaram de ir na feira; seja porque é férias de verão e o que foi semeado na primavera não chegou até o litoral.

Ao que tudo indica, os alimentos orgânicos foram inseridos no sistema econômico vigente e, neste modelo, o agricultor orgânico continua assumindo sozinho os custos de produção e, por isso, repassa para o custo final, o risco da produção.

No CSA, um grupo de pessoas se reúne para se associar a um ou mais produtores e, juntos, cuidam da terra e do que nela será semeado. 

 Para se associar a um CSA, realizamos um encontro de acolhimento na sua região. Peço que preencha este formulário, pois assim que o encontro for agendado, nós entramos em contato. 

Somos muito gratos pelo preenchimento do formulário, pois incentiva a criação de um CSA na sua região, caso ainda não haja um. 

A agricultura sustentada pela comunidade (CSA) nasceu como uma estratégia econômica e com o tempo, o CSA evidenciou-se como uma escultura social. Quer aprender mais sobre a escultura social e sobre o artista alemão Joseph Beuys?
Entre em contato com: hermannpohlmann@gmail.com.br
Vagas limitadas


terça-feira, 29 de setembro de 2015



O parlamento europeu irá discutir sobre este assunto em breve. Vamos tornar nosso apelo impossível de ignorar! Encaminhe o email abaixo e compartilhe via FACEBOOK.


Caros amigos,

Fazendas pecuárias cruéis estão entupindo animais saudáveis de antibióticos para produzir mais carne de forma mais rápida e barata. Esta crueldade insana também está gerando superbactérias resistentes a remédios e que podem nos matar!

Vários países europeus já reduziram drasticamente o uso de antibióticos. Agora os ministros da União Europeia estão negociando leis para fazer o mesmo em todo o continente.

A importância de reduzir a crueldade contra os animais ao mesmo tempo em que se poupa vidas humanas é algo tão óbvio que até mesmo o McDonalds prometeu que pararia de vender frangos que fossem criados com alguns dos antibióticos nos Estados Unidos. Entretanto, o lobby das indústrias farmacêutica e agropecuária trabalha a todo vapor para deter as novas leis europeias.

Dentre os ministros da União Europeia que se reunirão em breve, muitos ainda não decidiram que posição tomar. Vamos fazer uma campanha com milhões de assinaturas pedindo a proibição do uso cruel, letal e abusivo de antibióticos na pecuária industrial e entregar a petição para cada um deles. Assim que vencermos na Europa, vamos levar a causa ao redor do mundo. Assine agora e compartilhe com todo mundo:

https://secure.avaaz.org/po/antibiotics_factory_farms_rb_loc_/?bwCYyhb&v=65383

A Organização Mundial de Saúde emitiu alertas graves sobre como as bactérias resistentes a antibióticos podem torná-los inúteis no combate de doenças infecciosas, como a tuberculose e a pneumonia. Grande parte da medicina moderna depende de antibióticos, incluindo os tratamentos de câncer e operações cirúrgicas -- um relatório recente estima que morrerão até 2050 se não salvarmos os antibióticos.

Doses baixas e constantes de antibióticos geram superbactérias. E, embora o abuso de antibióticos da parte das pessoas também contribua para o aumento da resistência, pouco tem sido feito para reduzir a enorme quantidade de antibióticos administrados aos animais de criação: dois terços dos antibióticos produzidos nos EUA e Europa são usados em animais!

Dinamarca, Suécia, Noruega e Holanda mostraram que é possível produzir carne com muito menos antibióticos, mas com a exportação de carne e bactérias através das fronteiras, é preciso efetuar mudanças em outros países.

Muitas pessoas gostariam de fechar fazendas pecuárias perigosas de uma vez por todas. Estas novas leis da União Europeia serão um passo enorme para a melhoria do bem-estar animal e da saúde humana. Porém, de acordo com especialistas, os ministros não estão sentindo nenhuma pressão pública: podemos mudar isso agora.

Assine a petição e espalhe a campanha: quando chegarmos a um milhão de assinaturas, a Avaaz vai conduzir pesquisas de opinião e trabalhar com países defensores da causa para levar a nossa petição direto para o plenário antes da votação na União Europeia:

https://secure.avaaz.org/po/antibiotics_factory_farms_rb_loc_/?bwCYyhb&v=65383
Milhões de membros da Avaaz ajudaram a proteger baleias, pintinhos de granjas e outros animais. Agora vamos nos unir novamente para proteger um dos pilares da medicina moderna e conquistar essa vitória para os animais e para todos nós.

Com esperança,

Alex, Allison, Laila, Alice, Antonia, Alaphia, Ricken e toda a equipe da Avaaz

MAIS INFORMAÇÕES


Primeiro a saúde e a segurança alimentar! (O Público)
http://www.publico.pt/mundo/noticia/primeiro-a-saude-e-a-seguranca-alimentar-1691883

Em defesa de uma carne mais saudável (Gazeta do Povo)
http://www.gazetadopovo.com.br/saude/em-defesa-de-uma-carne-mais-saudavel-5dfrk4fi9jhlmi6wa4tkq2rta

OMS: Infecções comuns podem matar de novo por resistência a antibióticos (Terra)
http://saude.terra.com.br/oms-infeccoes-comuns-podem-matar-de-novo-por-resistencia-a-antibioticos,185895f2aa50d410VgnCLD200000b2bf46d0RCRD.html

Antibióticos - Sumário da resistência antimicrobiana (CIWF) (em inglês)
http://www.ciwf.org.uk/research/human-health/antibiotics-briefing-antimicrobial-resistance/

Resistência a antibióticos é agora "ameaça global", adverte OMS (BBC) (em inglês)
http://www.bbc.com/news/health-27204988

Alimentos, agropecuária e antibióticos: um desafio para os negócios na área de saúde (The Guardian) (em inglês)
http://www.theguardian.com/sustainable-business/food-farming-antibiotics-health-challenge-business

Por que fazendas também devem lidar com a resistência a antibióticos (EurActiv) (em inglês)
http://www.euractiv.com/sections/health-consumers/why-antibiotic-resistance-must-be-tackled-farm-too-310078

http://open.avaaz.org/act/open/8639145449.gif

sexta-feira, 28 de agosto de 2015


A frutose é um monossacarídeo - portanto um carboidrato simples - que tem ganhado destaque na comunidade científica devido ao seu alto consumo nos últimos 30 anos, em substituição a glicose na dieta 1,2.
         Diferentemente da glicose, seu metabolismo não é dependente de insulina, fato que poderia ser interessante para reduzir o risco de resistência à insulina e diabetes. Entretanto, alguns estudos mostram que o elevado consumo de frutose está associado com o agravamento destas condições, justificado pelo aumento intracelular de substratos inflamatórios e oxidativos, que interagem com os receptores de insulina e na sua cascata fosforilativa3.
         A adiposidade é outra condição que torna-se evidente com o aumento no consumo de frutose,  por estimular a via de lipogênese (síntese de ácidos graxos). Em tecido hepático, esta via anabólica pode induzir alterações metabólicas, como a esteatose hepática4.
         Sobre o perfil lipídico, sabe-se que desequilíbrios na lipogênese geram alterações nos níveis de triglicérides séricos. Para complementar, a dieta com alto teor de frutose também contribui com o desenvolvimento de hipercolesterolemia, que em sua evolução, acelera o processo de aterosclerose e outros desfechos cardiovasculares5,6.
         Além disso, a frutose parece afetar o sistema nervoso, por alterar componentes específicos do sistema endocanabinoide, responsáveis pela regulação do apetite. Em nível hormonal, a frutose está relacionada com o aumento nos níveis de grelina, que atua como orexígeno7. Ainda como efeito negativo, a frutose interfere na função cognitiva por interagir com substâncias responsáveis pela adequada condução dos neurotransmissores (como a sinapsina 1)7.
         Assim, o alto consumo de frutose industrializada pode ser um dos fatores responsáveis pela magnitude das doenças metabólicas, altamente prevalentes no mundo.
Esses efeitos são atribuídos à frutose isolada, usada como adoçante. Embora o grupo das frutas seja rico em frutose, os benefícios de outros compostos – como vitaminas, minerais, fibras e fitoquímicos- devem ser ressaltados. Desta forma, as frutas, em quantidades adequadas e associadas a bons hábitos de vida e alimentares, podem colaborar para a redução do risco de doenças metabólicas e inflamatórias 8,9.

Referências Bibliográfica
1-CHARREZ, B.; QIAO, L.; HEBBARD, L. The role of fructose in metabolism and cancer. Horm Mol Biol Clin Investig; 22(2):79-89,2015.
2-BARREIROS, R.C.; BOSSOLAN, G.; TRINDADE, C.E.P. Frutose em humanos: efeitos metabólicos, utilização clínica e erros inatos associados. Rev Nutr; 18(3):377-389,2005.
3-CASTRO, M.C.; MASSA, M.L.; ARVELÁEZ, L.G. et al. Fructose-induced inflammation, insulin resistance and oxidative stress: a liver pathological triad effectively disrupted by lipoic acid. Life Sci; 137:1-6,2015.
4- ZHANG, Z.; WANG, Z.; YANG, Z. et al. A novel mice model of metabolic syndrome: the high-fat-high-fructose diet-fed ICR mice. Exp Anim; 2015.
5-SWIER, V.J.; TANG, L.; RADWAN, M.M. et al. The role of high cholesterol-high fructose diet on coronary arteriosclerosis. Histol Histopathol; 11:11652,2015.
6-RIPPE, J.M.; ANGELOPOULOS, T.J. Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr; 6(4):430-9,2015.
7-LOWETTE, K.; ROOSEN, L.; TACK, J. et al. Effects of high-fructose diets on central appetite signaling and cognitive function. Front Nutr; 2:5,2015.
8- SUN, Y.; JIANG, C.Q.; CHENG, K.K. et al. Fruit and vegetable consumption and cardiovascular risk factors in older Chinese: the Guangzhou biokank cohort study. PLoS One; 10(8):e0135380,2015.

9- ALISSA, E.M.; FERNS, G.A. Dietary fruits and vegetables and cardiovascular disease risk. Crit Rev Food Sci Nutr; 2015. 

sexta-feira, 21 de agosto de 2015





Texto Blog: Nutrição Funcional aplicada a Esclerose Lateral Amiotrófica – Nathércia Percegoni (CLÍNICA)

         A Esclerose Lateral Amiotrópica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é uma patologia neurodegenerativa progressiva, que afeta neurônios motores de forma irreversível. Como consequência da doença, nota-se fragilidade e paralisia muscular 1,2.
         Sua etiologia ainda é desconhecida, mas sabe-se que fatores genéticos contribuem com a sua patogênese. Ainda, outras hipóteses acercam esta doença, como o desequilíbrio do sistema imunológico (que culmina em doença autoimune), e desequilíbrios químicos pelo aumento nos níveis de glutamato3.
         Sob o âmbito nutricional, pacientes com ELA apresentam alterações no estado nutricional, sendo evidente a desnutrição e perda de peso ponderal. Desta forma, um dos critérios mais importantes para o tratamento nutricional destes pacientes, refere-se à correção dos hábitos alimentares, com foco em reduzir a desnutrição e restrições calóricas4.
Sobre esta estratégia, estudos mostram que o consumo proteico deve ser priorizado, uma vez que esta adequação diminui a progressão da doença por reduzir a perda de massa muscular5.
A qualidade de gorduras também deve ser ressaltada. Os ácidos graxos de cadeia média - devido às suas características metabólicas que envolvem a rápida absorção e oxidação - favorecem o aumento de corpos cetônicos, que melhoram a performance motora e protegem os neurônios motores. Com isso, a adição de óleo de coco, por conter grande quantidade de triglicérides de cadeia média (TCM), pode ser uma interessante conduta para esta condição6.
Além do consumo energético, as vitaminas, minerais e compostos bioativos presentes nos alimentos, que atuam na redução do estresse oxidativo e inflamação, são essenciais para melhorar o prognóstico da ELA. Destes, os mais citados e utilizados como suplementos são: vitamina E, Vitaminas do complexo B (em especial a piridoxina, cobalamina e ácido fólico), coenzima Q10, zinco e as catequinas da Camellia sinensis 7,8.
A saúde mitocondrial também é um fator imprescindível para melhorar os parâmetros que afetam a qualidade de vida desta paciente. Na literatura atual, o resveratrol é um dos compostos mais relatados para esta função, por aumentar a expressão gênica da SIRT 1 (sirtuina 1), uma proteína responsável pela proteção celular, inclusive de células motoras9,10. Adicionalmente, o resveratrol aumenta a transcrição de proteínas responsáveis pela biogênese mitocondrial. Neste quesito, também observa-se benefícios com o consumo de Hidroxitirosol (presente na oliveira- Olea europaea) e Sulforafanos (em grande quantidade nas crucíferas)11,12.
Com base no exposto, a alimentação adequada, rica em micronutrientes e compostos bioativos, pode melhorar a qualidade de vida do paciente, devido as suas amplas funções metabólicas.

        

Referências Bibliográficas

1.BEELDMAN, E.; RAAPHORST, J.; KLEIN TWENNAAR, M. et al. The cognitive profile od ALS: a systematic review and meta-analysis update. J Neurol Neurosurg Psychiatry; 2015.
2. MANCUSO, R.; NAVARRO, X. Amyotrophic lateral sclerosis: current perspectives from basic research to the clinic. Prog Neurobiol; 2015.
3. BALI, T.; MILLER, T.M. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Mo Med; 110(5):417-21,2013.
4. GREENWOOD, D.I. Nutrition management of amyotrophic lateral sclerosis. Nutr Clin Pract; 28(3):392-9,2013.
5. Stanich P, Chiapetta A, Oliveria A, Gabbai A. Nutritional supplementation in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord;3(S2):119,2002.
6. PAOLI, A.; BIANCO, A.; DAMIANI, E. et al. Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases. Biomed Res Int; 2014:296,2014.
7.Braun MM, Osecheck M, Joyce NC. Nutrition assessment and management in amyotrophic lateral sclerosis. Phys Med Rehabil Clin N Am;23(4):751–71,2012

8.Rosenfeld J, Ellis A. Nutrition and dietary supplements in motor neuron disease. Phys Med Rehabil Clin N Am;19(3):573–89, 2008.
9- PEARSON, K.J.; BAUR, J.A.; LEWIS, K.N. et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab; 8(2):157-68,2008.
10- FILIPPI-CHIELA, E.C.; VILLODRE, E.S.; ZAMIN, L.L. et al. Autophagy interplay with apoptosis and cell cycle regulation in the growth inhibiting effect of resveratrol in glioma cells. PLoS One; 6(6):e20849,2011.
11- NEGRETTE-GUZMÁN, M.; HUERTA-YEPEZ, S.; TAPIA, E. et al. Modulation of mitochondrial functions by indirect antioxidant sulforaphane: a seemingly contradictory dual role and an integrative hypothesis. Free Radic Biol Med; 65:1078-89,2013.

12- ZHENG, A.; LI, H.; XU, J. et al. Hydroxytyrosol improves mitochondrial function and reduces oxidative stress in the brain of db/db mice: role of AMP- activated protein kinase activation. Br J Nutr; 113(11):1667-76,2015.

quinta-feira, 20 de agosto de 2015



USO DE PROTEÍNAS APÓS TREINO: FATOS E FICÇÃO

         A nutrição e o exercício físico possuem importante relação, uma vez que bons hábitos alimentares contribuem para que os objetivos esperados pelo treinamento físico sejam alcançados1.
Durante uma sessão de exercícios, muitas alterações fisiológicas e metabólicas ocorrem, sendo estas dependentes do tipo de estímulo recebido no momento da atividade, como a contração muscular decorrente de exercícios resistidos2. Este estímulo, também denominado mecanotransdução, é responsável por conduzir uma cascata de eventos que permitirão a redução do catabolismo muscular e aumento da síntese proteica3-6.
         O adequado aporte proteico é fundamental para otimizar estas vias, e implica diretamente no rendimento e composição corporal do praticante de atividade física7,8.
Na fase pós-treino, o uso de proteínas e aminoácidos tem se tornado uma estratégia muito comum entre os praticantes de atividade física, pois acredita-se que esta janela metabólica - resultante do momento - favoreça as respostas adaptativas do exercício, como reparo muscular e força. Para estes objetivos, observa-se que o uso de aminoácidos da cadeia ramificada, ou complexos proteicos que contenham estes aminoácidos, são os mais utilizados9-11.
Por outro lado, Schoenfeld et al (2013)12 contradizem o consumo proteico imediatamente após o treino. Baseados em estudos randomizados e controlados, os autores conduziram uma meta-análise e identificaram que o consumo proteico ao longo do dia, combinado ao treino resistido, é mais eficaz para maximizar as adaptações musculares.
Atherton e Smith (2012)13 corroboram com estes achados. Os autores mostraram que as respostas anabólicas de treinos resistidos de alta intensidade podem perdurar por até 24 horas, sendo importante o consumo proteico adequado neste período, e não apenas no momento pós treino, comumente preconizado.
Desta forma, ainda há controvérsias sobre o tempo do consumo proteico, tanto por fontes alimentares, como por suplementação. Entretanto, devemos sempre considerar que as proteínas são essenciais para praticamente todas as nossas estruturas e funções, fato que torna fundamental o seu consumo adequado, tanto qualitativo como quantitativo7,8.  

Referências Bibliográficas
1.PINGITORE, A.; LIMA, G.P.; MASTORCI, F. et al. Exercise and oxidative stress: potential effects of antioxidant dietary strategies in sports. Nutrition; 31(7-8):916-922, 2015.
2. TSUMIYAMA, W.; OKI, S.; TAKAMIYA, N. et al. Aerobic interval exercise with a eccentric contraction induces muscular hypertrophy and augmentation of muscular strength in rats. J Phys Ther Sci; 27(4):1083-6, 2015.
3. GOODMAN, C.A. The role of mTORC1 in regulating protein synthesis and skeletal muscle mass in response to various mechanical stimuli. Rev Physiol Biochem Pharmacol; 166:43-95, 201.
4. HORNBERGER, T.A. Mechanotransduction and the regulation of mTORC1 signaling in skeletal muscle. Int Biochem Cell Biol; 43(9):1267-76, 2011.
5. PHILLIPS, S.M. A brief review of critical processes in exercise-induced muscular hypertrophy. Sports Med; 44(Suppl)1:S71-7,2014.
6- HORNBERGER, T.A.; SUKHIJA, K.B.; CHIEN, S. Regulation of mTOR by mechanically induced signaling events in skeletal muscle. Cell Cycle; 5(13):1391-6, 2006.
7-MORAIS, A. de C.L.; SILVA, L.L.M. da; Macêdo, E.M.C.de. Avaliação do consumo de carboidratos e proteínas no pós treino em praticantes de musculação. Revista Brasileira de Nutrição Esportiva; 8(46):247-253,2014.
8- ORMSBEE, M.J.; MANDLER, W.K.; THOMAS, D.D. et al. The effects of six weeks of supplementation with multi-ingredient performance supplements and resistance training on anabolic hormones, body composition, strength, and Power in resistance-trained men. J Int Soc Sports Nutr; 9(1):49, 2012.
9. GAO, X.; FENG, T.; WANG, X. Leucine supplementation improves acquired growth hormones resistance in rats with protein-energy malnutrition. Plos one; 10(4):e0125023;2015.
10. JEWELL, J.L.; KIM, Y.C.; RUSSELL, R.C. et al. Differential regulation of mTORC1 by leucine and glutamine. Science; 347(6218):194-198, 2015.
11. DOBB, K.M.; TEE, A.R. Leucine and mTORC1: a complex relationship. Am J Physiol Endocrinol Metab; 302(11):e1329-42, 2012.
12-SCHOENFELD, B.J.; ARAGON, A.A.; KRIEGER, J.W. The effect of protein timing on muscle strength and hypertrophy: a meta-analysis. Journal of the international of Sports Nutrition; 10:53,2013.
13- ATHERTON, P.J.; SMITH, K. Muscle protein synthesis in response to nutrition and exercise. J Physiol; 590(5):1049-1057,2012.



terça-feira, 11 de agosto de 2015





Aplicação da Nutrigenética na resposta aos nutrientes

Atualmente, a genética é um dos principais alvos de pesquisas em humanos, que tentam encontrar explicações sobre o comportamento do genoma humano e estratégias que promovam qualidade de vida1.
É conhecido que o genoma humano é 99% idêntico, sendo a parcela mínima restante responsável pelas alterações físicas que nos distinguem uns dos outros1. Ainda, esta pequena parcela determina maior ou menor risco de doenças, principalmente as crônicas como a obesidade2,3, doenças cardiovasculares4, diabetes5, câncer 6 e desordens neurológicas7.
De fato, a hereditariedade genética é um dos fatores mais relevantes para a predisposição destas doenças; no entanto, muitos estudos mostram que fatores ambientais exercem papel crucial nas alterações gênicas8. Entre os fatores externos mais relatados na literatura, a alimentação ganha destaque, visto que os nutrientes e fitoquímicos nos alimentos atuam no metabolismo e reparo do DNA9.
O estudo dos efeitos dos nutrientes e compostos bioativos na expressão genética e na proteção do genoma é denominado nutrigenômica. De forma contrária, a nutrigenética estuda a influência das variações genéticas na interação dieta e doença9.
         Sobre este último conceito, estudos apontam que a identificação de certos polimorfismos, que determinam algumas doenças, pode facilitar a escolha da conduta, que nem sempre é responsiva quando apenas consideramos as avaliações bioquímicas10,11.
Goni et al (2014)12 elucidaram esta condição em um estudo realizado com 167 indivíduos, que não apresentaram sucesso na perda de peso quando submetidos a dieta hipocalórica. Os autores atribuem este efeito a uma variação polimórfica específica, e após ajustes dietéticos individuais que envolviam o aumento no consumo proteico, os indivíduos obtiveram melhores resultados antropométricos.
Assim, a interação entre gene e dieta é de grande relevância clínica. Desta forma, conhecer o perfil genético do paciente - por meio de testes genéticos13 - direciona para a melhor estratégia, que de forma personalizada, permitirá resultados promissores.


Referencias Bibliográficas
FRAZIER-WOOD, A.C. Dietary patterns, genes, and health: challenges and obstacles to be overcome. Curr Nutr Rep; 4:82-87, 2015.
KEIJER, J.; HOEVENAARS, F.P.M.; SCHOTHORST, E.M. et al. Nutrigenomics of body weight regulation: a rationale for careful dissection of individual contributors. Nutrients; 6(10):4531-4551, 2014.
KIM, E.; KIM, E.J.; SEO, S.W. et al. Meta-review of protein network regulating obesity between validated obesity candidate genes in the white adipose tissue of high-fat diet-induced obese C57BL/6J mice. Crit Rev Food Sci Nutr; 54(7):910-23,2014.
PEREZ-MARTINEZ, P.; PHILLIPS, C.M.; DELGADO-LISTA, J. et al. Nutrigenetics, metabolic syndrome risk and personalized nutrition. Curr Vasc Pharmacol; 11(6):946-53,2013.
BERBÁ, G.; OLIVERAS-LÓPEZ, M.J.; JURADO-RUÍZ, E. et al. Nutrigenetics and nutrigenomics insights into diabetes etiopathogenesis. Nutrients; 6(11):5338-69,2014.
BISHOP, K.S.; ERDRICH, S.; KARUNASINGHE, N. et al. An investigation into the association between DNA damage and dietary fatty acid in men with prostate cancer. Nutrients; 7(1):405-22,2015.
VIRMANI, A.; PINTO, L.; BINIENDA, Z. et al. Food, nutrigenomics, and neurodegeneration-neuroprotection by what you eat! Mol Neurobiol; 48(2):353-62,2013.
SINGH, N.K.; BANERJEE, B.D.; BALA, K. et al. Polymorphism in cytochrome P450 2D6, glutathione S-transferases Pi 1 genes, and organochlorine pesticides in Alzheimer disease: a case-control study in north Indian population. J Geriatr Psychiatry Neurol; 27(2): 119-127, 2014.
FUJII, T.M.M.; MEDEIROS, R.; YAMADA, R. Nutrigenômica e nutrigenética: importantes conceitos para a ciência da nutrição. Nutrire; 35(1):149-166,2010.
 CONTI, C.; ROSSI, E.; MARCEGLIA, S. et al Na integrated diet monitoring solution for nutrigenomic research. Stud Health Technol Inform; 210:632-6,2015.
DOO, M.; KIM, Y. Obesity: interactions of genome and nutrients intake. Prev Nutr Food Sci; 20(1):1-7,2015.
GONI, L.; CUERVO, M.; MILAGRO, F.I. et al. Gene-gene interplay and gene-diet interactions involving the MTNR1B rs10830963 variant with body weight loss. J Nutrigenet nutrigenomics; 7(4-6):232-42,2014.
NIELSEN, D.E.; SHIH, S.; EL-SOHEMY, A. Perceptions of genetic testing for personalized nutrition: a randomized trial of DNA-based dietary advice. J Nutrigenet Nutrgenomics; 7(2):94-104,2014.


sexta-feira, 7 de agosto de 2015



Glúten e obesidade - efeitos na leptina ​A leptina é um hormônio bastante estudado devido ao seu envolvimento no controle do peso corporal, já que atua na regulação central do consumo alimentar e do gasto energético. Sua secreção é proporcional ao tamanho da massa adiposa, e à medida que a reserva de gordura aumenta, vias anorexígenas são ativadas, resultando em saciedade. Contraditoriamente, este mecanismo não é efetivo na obesidade, onde ocorrem alterações em seus receptores. Assim, temos um quadro de resistência a leptina. Diversos fatores ambientais, como o perfil alimentar, contribuem com a resistência a leptina. Um trabalho publicado em janeiro identificou que o consumo de glúten pode elevar este risco. Os pesquisadores sugerem que a fração proteica gliadina do glúten reduz a ligação entre a leptina e seu receptor, alterando os efeitos da leptina no controle da ingestão alimentar (Leia mais em: JÖNSSON, T. et al. BMC Biochemistry; 16:3, 2015). Esse pode ser um dos mecanismos que estariam envolvidos na melhora da composição corporal com a retirada do glúten da dieta – porém mais estudos são necessários. Mas lembre-se que as condutas devem ser individualizadas e somente prescritas pelo nutricionista. Então consulte um profissional de sua confiança para saber quais alimentos você pode ou não consumir e como fazer isso da melhor maneira possível!!!
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